生信分析41.肿瘤浸润免疫与胃癌

生信论文的套路

1. ONCOMINE从全景、亚型两个维度做表达差异分析；
2. 临床标本从蛋白水平确认（或HPA数据库），很重要；
3. Kaplan-Meier Plotter从临床意义的角度阐明其重要性；
4. cBio-portal数据库做基因组学的分析（机制一）；
5. STRING互作和GO/KEGG分析探讨可能的信号通路（机制二）；
6. TISIDB/TIMER分析肿瘤免疫特征（机制三）。

第41篇论文的分享，继续关注免疫浸润表型。

论文题目涉及预后和免疫浸润两种表型。所谓预后，就是基因表达差异与生存率密切相关。因此，个人认为，预后价值并不能算作表型，因为差异表达与生存率相关可以算是基本条件。但是，并不是所有的差异表达都与免疫浸润密切相关。

至于影响因子，本人认为该论文应该3+，但是为什么最终发表在2+的期刊呢？个人认为是期刊选择不匹配，这明明是自身免疫的期刊啊。或许通讯作者是该期刊的编委，或者作者急于毕业，总归是有原因的。

论文摘要，背景和方法，简单明了；最值得学习的是，结果描述——言简意赅，关键数据展示数值，非关键数仅做描述。结论稍显冗杂，导致主题不明，个人认为可以精炼。

差异表达是双确认模式。前面说过，对于单基因的差异分析，尤其是与肿瘤浸润免疫细胞表型相关的分析，芒果建议采用这种方法，确实做到统筹兼顾，有局部聚焦（oncomine）和全局通览（TIMER）的神奇效果。

km plotter分析CMA1差异表达与胃癌和乳腺癌生存率的关系。作者为什么要列出两种肿瘤呢？就是为了说明题目中的potent prognostic maker，当然也是可以的。

同时，作者进一步从基因差异表达与胃癌病理分级的相关性上做详细的分析。

CMA1差异表达与胃癌的免疫浸润负相关，与卵巢癌没有相关性。

利用TIMER数据库，分析CMA1基因与免疫细胞表面分子的相关性，同时做胃癌和卵巢癌，这里卵巢癌相当于阴性对照，这种思路挺好，值得学习！

接着，作者发现CMA1差异表达与单核细胞极化密切相关，在胃癌和卵巢癌都是如此。对于单核细胞极化表型，我们分享的多数论文中都有涉及。是不是所有的差异表达都与单核细胞浸润有关呢？值得探究。

然后作者通过GEPIA数据库进一步验证CMA1表达与单核细胞表面分子表达的相关性，阐释CMA1差异表达在胃癌中的重要价值。这里，卵巢癌作为阴性对照，增加分析的可信度，值得借鉴。

论文题目

CMA1 is potent prognostic marker and associates with immune infiltration in gastric cancer, Autoimmunity, 53:4, 210-217.

DOI: 10.1080/08916934.2020.1735371