中山大学宋尔卫/苏士成Nature Immunology：抑制RGS1可增强肿瘤特异性T细胞在乳腺癌中的浸润

抗肿瘤淋巴细胞浸润减少仍然是肿瘤免疫逃逸的主要原因，并且与肿瘤的低存活率密切相关。在此，中山大学的宋尔卫、苏士成报道了增强肿瘤特异性T细胞在乳腺癌中浸润的通路。研究人员发现，辅助TH1细胞和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）中RGS1（regulator of G protein signaling 1）的上调减少了它们向肿瘤的运输和存活，并且与乳腺癌和肺癌患者的存活期缩短有关。

RGS1被II型干扰素（IFN）-STAT1（signal transducer and activator of transcription 1）信号上调，并通过抑制钙内流以及抑制激酶ERK和AKT的激活来削弱循环T细胞向肿瘤的运输。过继转移的肿瘤特异性CTL中的RGS1敲低显著增加了它们在乳腺癌和肺癌移植物中的浸润和存活，并有效地抑制了体内肿瘤生长，当与程序性死亡配体1(PD-L1)检查点抑制策略相结合时，这一点得到进一步改善。本文研究结果表明RGS1对肿瘤免疫逃逸十分重要，并表明靶向RGS1可能为肿瘤免疫治疗提供新的策略。

参考文献：

Di Huang, et al. Targeting regulator of G protein signaling 1 in tumor-specific T cells enhances their trafficking to breast cancer. Nature Immunology, 2021.

DOI：10.1038/s41590-021-00939-9

https://www.nature.com/articles/s41590-021-00939-9