迄今最大规模GWAS研究：焦虑症源于58个基因变异

你是否想过，为何在相似的境遇下，有人能泰然处之，有人却饱受焦虑的煎熬？那挥之不去的担忧、突如其来的恐慌，仅仅是性格使然，还是背后有着更深刻的生物学印记？

2026年初，一项发表在权威期刊《自然·遗传学》上的研究，为我们揭开了焦虑障碍遗传基础的神秘面纱。这项迄今为止规模最大的全基因组关联分析，纳入了超过12万名欧洲血统的焦虑障碍患者及72万名对照者，犹如一场在人类基因海洋中的精密“捕捞”。结果令人振奋——科学家们成功鉴定出58个与焦虑障碍显著相关的独立基因位点。

这不仅仅是一串数字。它意味着，我们对焦虑的理解，正从模糊的心理描述，迈向清晰的生物学图谱。这些位点，就像散落在基因组里的“路标”，指引我们探寻焦虑产生的根源。

焦虑，远比想象中“复杂”

这里所说的焦虑障碍，并非日常的紧张情绪，而是一组需要医学关注的疾病，包括广泛性焦虑障碍、惊恐障碍以及各类恐惧症。它们起病早、患病率高，像无形的重担，影响着全球数亿人的生活质量与社会功能。过去，我们常从环境压力、个人经历去解读它。但这项研究清晰地告诉我们：遗传因素，扮演着至关重要的角色。

研究证实，焦虑障碍与抑郁症、神经质等“内化”表型存在显著的遗传重叠。这解释了为何这些情绪问题常常共存——它们在基因层面上本就共享部分风险基础。这不是简单的“意志薄弱”，而是大脑调控系统在遗传层面的细微差异。

焦虑症影响着全球大量人口，但其背后的生物学机制长期以来一直是一个谜。为了揭开这一复杂的遗传图谱，Nora I. Strom、John M. Hettema、Thalia Eley和Jürgen Deckert等人（德克萨斯农工大学、伦敦国王学院、维尔茨堡大学等）组成的国际团队进行了迄今为止规模最大的焦虑症遗传学研究，不仅确定了数十个新的风险位点，还揭示了关键的分子信号通路。

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▷ 主要 ANX GWAS 的曼哈顿图，显示了 58 个 GWS 位点。Credit: Nature Genetics (2026). 

研究团队对超过12万名欧洲血统的焦虑症患者和约73万名对照组进行了全基因组关联分析。结果并未发现单一的“焦虑基因”，而是锁定了58个独立的基因组风险位点，证实了焦虑症是由大量微小效应的基因变异共同作用的结果。研究还发现焦虑症与抑郁症、神经质等特征存在高度的遗传重叠，从基因层面解释了这些疾病为何常相伴发生。通过深入的生物学分析，团队强调了GABA能信号传导在发病机制中的核心作用，这一发现为现有药物的作用机理提供了遗传学证据。此外，研究还指出了其他先前未知的信号通路，为开发超越传统镇静剂的新型疗法指明了方向。研究发表在 Nature Genetics 上。

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Strom, Nora I., et al. “Genome-Wide Association Study of Major Anxiety Disorders in 122,341 European-Ancestry Cases Identifies 58 Loci and Highlights GABAergic Signaling.” Nature Genetics, Feb. 2026, pp. 1–14. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41588-025-02485-8

利用强化学习模型重建受损大脑神经连接

中风或脊髓损伤常导致神经通路断裂，严重影响患者的运动和认知能力。为了寻找恢复大脑功能连接的新方法，香港科技大学（HKUST）的 Shenghui Wu 和 Yiwen Wang 等研究人员开发了一种基于强化学习的新型计算模型。该模型不依赖受损脑区的数据，而是通过行为反馈建立人工信息通路，成功绕过受损部位重建神经连接，为神经康复提供了具有临床潜力的创新方案。

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▷ 基于强化学习的脉冲生成的一般结构和信息流。Credit: Nature Computational Science (2026).

这项研究的核心突破在于解决了传统神经假体技术对完整下游神经数据的依赖问题。在患者神经通路受损时，传统的监督学习方法因缺乏目标信号而失效。研究团队提出了一种基于强化学习的跨区域神经脉冲预测模型，该模型模仿大脑自身的试错学习机制，利用“行为成功”作为反馈信号。模型能够将上游神经元的活动实时转化为下游神经元的预测脉冲。在大鼠实验中，研究人员发现，该模型生成的神经脉冲不仅能通过解码器驱动大鼠完成特定的运动任务，且行为成功率显著优于现有方法。更关键的是，生成的信号具有与健康大脑高度相似的生物仿生特性。此外，该计算框架展现出极强的适应性，只需极少校准即可应用于不同的受试者和解码设置。研究发表在 Nature Computational Science 上。