## ■ 1. 背景介绍

Dihydromyricetin (T2998)，CAS: 27200-12-0 是来源于 Ampelopsis grossedentata 的天然抗氧化黄酮，兼具代谢、蛋白稳态、神经递质和宿主–病原体研究中的多重用途。其作用机制包括以48 μM 的半抑制浓度抑制二氢嘧啶酶，该酶催化二氢尿嘧啶与二氢胸腺嘧啶的降解，是嘧啶分解通路的关键节点。通过限制嘧啶分解通量，Dihydromyricetin 可用于扰动细胞内嘧啶稳态，从而考察核苷酸降解与DNA/RNA 合成、补救途径及应激反应之间的耦联。此外，Dihydromyricetin 通过抑制 mechanistic target of rapamycin（mTOR）信号来激活自噬，使其成为研究营养感知与蛋白质稳态调控的有力化学探针。

在信号通路层面，mTOR 复合体1整合氨基酸、生长因子和能量状态，既通过磷酸化ULK1 抑制自噬起始，也通过激活S6 激酶与4E 结合蛋白促进蛋白合成。Dihydromyricetin 抑制 mTOR 信号后，预期可解除对ULK1 的抑制并降低S6 激酶与4E 结合蛋白的磷酸化，从而促进自噬体形成与自噬通量增强，可通过ULK1 活性、LC3 脂化、p62 降解以及mTOR 底物磷酸化等指标加以验证[2]。鉴于mTOR 协调代谢适应，Dihydromyricetin 亦便于将自噬诱导与二氢嘧啶酶抑制导致的核苷酸代谢变化相结合开展系统性研究。

Dihydromyricetin 还能作用于γ-氨基丁酸A型受体这一配体门控氯离子通道，用于解析抑制性突触传递的受体药理、亚基特异性以及网络效应；已有研究显示其可调节该受体并拮抗乙醇的别构效应[1]。由于γ-氨基丁酸信号与mTOR 调控的蛋白稳态存在交叉，该化合物有助于连接神经递质活动、代谢状态与自噬的综合实验设计。

自噬与mTOR 信号亦影响宿主对病毒入侵的应答，因此Dihydromyricetin 可用于流感病毒模型，探究营养感知与降解通路对病毒复制的影响；其对嘧啶周转的影响亦可能改变核酸供给与抗病毒应激。结合其固有抗氧化特性，研究者可同时考察氧化应激、自噬诱导与核苷酸代谢的联动效应。综上，Dihydromyricetin 能在mTOR–自噬轴、二氢嘧啶代谢与DNA/RNA 合成、γ-氨基丁酸受体功能以及宿主–病原体互作等层面提供多节点、可量化的联合干预与读出。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Scutellaria baicalensis extract and baicalein inhibit replication of SARS-CoV-2 and its 3C-like protease in vitro

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▲ 通过SARS-CoV-2 3CLpro抑制活性检测证实，Dihydromyricetin对3CLpro具有显著的抑制作用。

Dihydromyricetin (T2998) 在本研究中被明确鉴定为SARS-CoV-2 3CL pro 的有效抑制剂。作者报告其对该蛋白酶的IC50为1.20 µM，显示出微摩尔量级的抑制效力。研究在评估一组与baicalein相关的黄酮化合物时，将Dihydromyricetin与其他活性分子并列呈现，并注明其来源为Ampelopsis japonica。研究还专门展示了Dihydromyricetin的SARS-CoV-2 3CL pro 抑制活性数据，体现其对靶蛋白酶的直接实验测定结果。基于上述定量结果，Dihydromyricetin被归入本研究所发现的活性黄酮化合物之列，能够在体外降低SARS-CoV-2 3CL pro 的酶活性，其效力由明确的IC50数值加以表征。研究对其来源的说明与作为高活性候选之一的呈现，进一步强调了其在该筛选中的代表性，并通过对其抑制活性的展示，提供了其针对目标蛋白酶抑制作用的直接证据。[3]

### ■ 2.2 Dietary Dihydromyricetin Supplementation Enhances Antioxidant Capacity and Modulates Jejunal Barrier Function, Cecal Microbiota, and Hepatic Metabolism in Mice.

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▲ 通过α多样性分析（ACE、Chao1、Sobs、Shannon、Simpson）、Venn图展示共有与特有ASVs、β多样性分析（PCoA、NMDS）、门水平和属水平物种组成分析、优势差异属的筛选及LEfSe差异分析，综合证实Dihydromyricetin可显著调节小鼠盲肠菌群的多样性、群落结构及特定菌属的相对丰度。

Dihydromyricetin (T2998) 在本研究中被用于评估其对肠道菌群与肝脏代谢的影响。与对照组相比，膳食补充Dihydromyricetin改变了盲肠主要菌门的相对丰度，表现为Bacillota下降、Bacteroidota上升，从而降低了Bacillota/Bacteroidota比值。在属水平上，Dihydromyricetin显著提高了Ligilactobacillus、norank_f__[Eubacterium]_coprostanoligenes_group、norank_o__Clostridia_UCG-014、NK4A214_group、norank_f__Prevotellaceae、Family_XIII_AD3011_group及norank_o__Clostridia_vadinBB60_group的相对丰度，同时降低了norank_f__Coriobacteriales的相对丰度。在肝脏代谢组方面，基于LC-MS的非靶向代谢组学显示，PCA在对照与Dihydromyricetin补充组之间呈现部分分离，整体结果表明膳食Dihydromyricetin与肝脏代谢谱的改变相关。与对照组的两两比较显示代谢物显著变化：D1组上调669个、下调157个；D2组上升162个、下降341个；D3组升高247个、降低216个。综合三组比较，共计1661个代谢物满足差异标准，并在不同Dihydromyricetin剂量组间鉴定出16个共有差异代谢物。对这些共有代谢物的通路富集分析指向嘌呤代谢、甲状腺激素合成、维生素B6代谢、苯丙氨酸/酪氨酸/色氨酸生物合成、磷酸戊糖途径以及α-亚麻酸代谢等通路，提示Dihydromyricetin与多条关键代谢途径的变化相关。[4]

### ■ 2.3 Preparation and Characterization of Dihydromyricetin-Loaded Poly(vinyl alcohol)/Gelatin/Zein Composite Electroblowing Nanofibers.

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![007.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/9031013c498ac408bc3c1ed9a686b459.jpg)

▲ 通过DPPH自由基清除活性、ABTS自由基清除活性、Fe³⁺还原能力及Cu²⁺还原能力检测，证实负载Dihydromyricetin的PVA/明胶/玉米醇溶蛋白纳米纤维具有浓度依赖性抗氧化活性。

Dihydromyricetin (T2998) 被引入PVA/明胶/玉米醇溶蛋白纳米纤维膜后，材料对大肠杆菌与金黄色葡萄球菌产生清晰抑菌圈，显示出对代表性革兰阴性与阳性菌的抑菌活性。随Dihydromyricetin含量提高，复合纳米纤维在DPPH与ABTS自由基清除率以及对Fe3+与Cu2+的还原能力方面呈显著剂量依赖性增强。体系中，在较低至中等负载下，聚合物基体可使Dihydromyricetin保持相对良好分散，从而维持其抑菌活性。释放研究表明，所有来源于纳米纤维膜的Dihydromyricetin释放曲线均呈现典型的双相模式。在力学方面，掺入Dihydromyricetin显著改变纳米纤维膜的力学行为，且性能随负载量而变化；在较低负载时，弹性模量大幅提高，提示抗形变能力增强，同时Dihydromyricetin负载量可作为调控纳米纤维膜力学性能的有效参数。流变结果亦显示，改变Dihydromyricetin含量会影响体系的稳态黏度、线性黏弹区与动态频率响应。[5]

## ■ 3. 结语

Dihydromyricetin 通过抑制二氢嘧啶酶扰动嘧啶代谢稳态，同时抑制mTOR信号激活自噬，兼具调节γ-氨基丁酸A型受体功能及抗氧化特性。文献显示其以低微摩尔浓度有效抑制SARS-CoV-2主蛋白酶，影响肠道菌群和肝脏代谢，并在纳米纤维材料中展现显著的抗菌和抗氧化活性。未来研究可聚焦于Dihydromyricetin在核苷酸代谢、营养感知与宿主-病原体互作中的协同机制，以及其在抗病毒、代谢疾病治疗和功能性材料开发中的应用潜力。

## ■ 4. Q&A

Q1: Dihydromyricetin的主要酶学靶点是什么，其作用机制为何重要？

A1: Dihydromyricetin 主要抑制半抑制浓度为48 μM的二氢嘧啶酶，干扰嘧啶降解通路，帮助研究核苷酸代谢与DNA/RNA合成及细胞应激之间的关联。

Q2: Dihydromyricetin如何影响SARS-CoV-2病毒蛋白酶活性？

A2: Dihydromyricetin 以1.20 µM的IC50有效抑制SARS-CoV-2 3CL蛋白酶，显示出强效的体外酶学抑制活性，多项研究对此均有明确报道。

Q3: 膳食补充Dihydromyricetin在动物模型中有哪些生物学效应？

A3: 膳食补充Dihydromyricetin可调节肠道菌群结构，降低Bacillota丰度、提升Bacteroidota丰度，改变肝脏代谢组学特征，增强抗氧化能力。

## ■ 5. 参考文献

[1] Liang J, Zhang N, et al. Dihydromyricetin as a novel anti-alcohol intoxication and withdrawal remedy. J Neurosci. 2012;32(1):390-401.

[2] Laplante M, Sabatini DM. mTOR signaling in growth control and disease. Cell. 2012;149(2):274-293.

[3] Liu H, Ye F, Sun Q, Liang H, Li C, Li S, et al.. Scutellaria baicalensis extract and baicalein inhibit replication of SARS-CoV-2 and its 3C-like protease in vitro. Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry. 2021;36(1):497-503.

[4] Liang W, Tang L, Fan J, Huang R, Chen J, Qian L. Dietary Dihydromyricetin Supplementation Enhances Antioxidant Capacity and Modulates Jejunal Barrier Function, Cecal Microbiota, and Hepatic Metabolism in Mice.. Nutrients. 2026;18(14):.

[5] Xiang H, Li Q, Shang L, Chen X, Deng L, Tao Y. Preparation and Characterization of Dihydromyricetin-Loaded Poly(vinyl alcohol)/Gelatin/Zein Composite Electroblowing Nanofibers.. Foods (Basel, Switzerland). 2026;15(14):.

■1.背景介绍Dihydromyricetin(T2998)，CAS:27200-12-0是来源于Ampelopsisg

Dihydromyricetin: 多重机制调控代谢、自噬与抗病毒的天然黄酮

■1.背景介绍Dihydromyricetin(T2998)，CAS:27200-12-0是来源于Ampelopsisgrossedentata的天然抗氧化黄酮，兼具代谢、蛋白稳态、神经递质和宿主–病原体研究中的多重用途。其作用机制包括以48μM的半抑制浓度抑制二氢嘧啶酶，该酶催化二氢尿嘧啶与二氢胸腺嘧啶的降解，是嘧啶分解通路的关键节点。通过限制嘧啶分解通量，Dihydromy

其他

Dihydromyricetin（T2998）通过抑制二氢嘧啶酶和mTOR信号，调节嘧啶代谢、自噬及GABA_A受体功能，兼具抗氧化活性。其以1.20µM IC50抑制SARS-CoV-2 3CLpro，并影响肠道菌群与肝脏代谢，在纳米纤维中展示抗菌抗氧化潜力，适用于抗病毒、代谢疾病及功能材料研究。

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