## ■ 1. 背景介绍

Betanin (T30434)，CAS: 7659-95-2 是来源于甜菜的水溶性红紫色甜菜苷色素。其作用机理以理化过程为主而非经典受体靶向：凭借共轭色团上邻苯二酚样羟基，Betanin 通过供氢/单电子转移直接清除活性氧/氮物种，形成共振稳定的自由基中间体，从而截断脂质过氧化链反应；同时可猝灭单线态氧，并与次氯酸、过氧亚硝酸等强氧化剂反应；对铁、铜等过渡金属的配位降低芬顿样自由基生成，整体下调上游氧化压力[1]。由于其并不依赖特定膜受体（“Others”），而是改变活性物种的通量与寿命，Betanin 由此调节氧化还原敏感信号网络：通过缓冲氧化环境，影响以氧化刺激为阈值的 MAPK、NF‑κB 等通路的激活动力学，并改变 Nrf2/Keap1‑ARE 体系对环境氧化状态的感应范围。由此，被 Betanin 调制的关键组分包括产氧体系（线粒体呼吸链、NADPH 氧化酶、黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶）及催生自由基的游离铁/铜库；其清除与金属调控作用位于这些节点的上游，进而重塑信号阈值与时序。

在研究中，Betanin 可作为定义明确且不涉受体的抗氧化探针，用于解析活性物种如何控制应激基因诱导、炎性转录程序或激酶级联。其亲水、带正电的性质使其偏向水相与膜界面，便于选择性削弱细胞外氧化剂（如髓过氧化物酶产物）和膜脂过氧化，这一点已在无细胞与细胞模型中得到验证[1]。凭借强吸收光谱，Betanin 亦适用于光谱定量与降解动力学监测，被广泛用于 ABTS、DPPH、ORAC、脂质过氧化、次氯酸/过氧亚硝酸清除及金属催化氧化抑制等测定。将 Betanin 引入体系，可“钳制”氧化爆发并量化随后的通路读出（如 NF‑κB 核转位、MAPK 磷酸化），避免受体介导的混杂效应。其在人体中的吸收与分布研究为实验暴露设计与外推提供了参考框架[2]。综上，Betanin 既是解析氧化还原信号生物学的实用工具，也是建立复杂基质氧化稳定性模型的优选色素分子。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Effect of heat pre-treatment on interaction between micellar casein and betanin, and characteristics of their complexes.

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▲ 通过检测Betanin在不同温度（60°C和80°C）加热后的保留率，及80°C加热120 min后的粒径和Zeta电位，证实Betanin在pre-MC-BT复合物中的热稳定性受温度和时间显著影响。

Betanin (T30434) 在与酪蛋白胶束（MC）复合后表现出显著提升的稳定性。动力学结果表明，原始与预热的MC均可作为优良载体，其中55 °C预热的MC表现最佳。MC负载的Betanin半衰期显著延长，明确体现出保护作用。经高温加热后，预热MC–Betanin复合物的粒径基本保持稳定，而α-螺旋含量的提高显示出由Betanin诱导的MC结构增强，从而减缓热变性与聚集。加热后的电位变化趋势与粒径一致，进一步支持Betanin被包埋于胶束“毛层”之内。机理上，在加热过程中，该“毛层”中的酪蛋白可能形成更具黏附性的构象，有效捕获并屏蔽嵌入MC颗粒核心的Betanin。由此形成的胶体结构，尤其在55 °C的最佳预热条件下，提供了坚固的物理屏障，大幅增强了Betanin的耐热性。此外，该结构性包埋机制直接对应于Betanin在MC体系中显著高于游离形式及其他蛋白载体体系的保留率。以上结果共同表明，经优化预热处理的MC通过结构强化与有效包埋，实现了对Betanin的高效稳定与保护。[3]

### ■ 2.2 Evaluation of Betanin on Key Enzymes Related to Obesity, Diabetes, Insulin Signaling Pathway, and Metabolic Disorders: In Vitro, Cellular, and In Silico Study.

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![005.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/28ee0cc65deb47db7f6356851487d5e2.jpg)

▲ 通过检测Betanin对三羧酸循环关键酶（IDH、SDH、MDH、LDH）的激活效应及分子对接分析，证实Betanin可剂量依赖性增强上述酶活性（AC₅₀分别为0.76、0.80、0.72和0.52 µg/mL），并通过氢键、C–H相互作用及烷基接触等多种非共价作用力与靶酶结合。

Betanin (T30434) 在本研究中作用于关键的消化与代谢靶点。结果显示，Betanin 以剂量依赖方式抑制α-淀粉酶，其最大抑制浓度为70 µg/mL，IC50 为31.9 µg/mL，并与阿卡波糖相近。分子对接结果表明，Betanin 与人胰α-淀粉酶活性位点结合紧密，结合能约为 −8.9 Kcal/mol。机制层面，Betanin 的多酚骨架及多羟基、氨基可与活性位点的极性与带电残基形成氢键，从而降低底物进入催化中心的机会；其两亲性还使其可部分插入水–底物界面并扰动活性位点的动态。对于胰脂肪酶，Betanin 在体外表现出强抑制效应，其 IC50 与奥利司他的数值相近；同时，其两亲性有助于部分插入疏水催化通道，物理性阻碍三酰甘油底物接近催化丝氨酸。除消化酶外，Betanin 还能以剂量依赖方式激活 AMPK，在1 µg/mL 时达到44% 的酶激活。细胞层面，在人红细胞孵育实验中，Betanin 显著增强葡萄糖分解代谢，表现为葡萄糖消耗量随剂量增加而上升；24 小时后，对照组为1.41 µg/mL，而在0.5、2、5、6、7 µg/mL 条件下分别升至1.72、2.49、3.02、3.42、3.54 µg/mL。[4]

### ■ 2.3 Betanin Modulates the Leptin-Adiponectin Axis and Improves Glycemic Control in a High-Fat Diet and Streptozotocin-Induced Rat Model of Type 2 Diabetes.

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![007.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/fca3ac18f70f36bb2dfd92c2d4deda3b.jpg)

▲ 通过高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素（HFD-STZ）诱导的2型糖尿病实验模型，Betanin（10–20 mg/kg）可剂量依赖性改善血糖控制并恢复瘦素-脂联素轴平衡，从而减轻炎症负担并提高胰岛素敏感性。

Betanin (T30434) 在以肥胖相关胰岛素抵抗与胰岛β细胞损伤为特征的糖尿病模型中显示出积极作用。研究显示，Betanin 明显改善体重恢复，且高剂量效果更为显著，提示代谢效率与胰岛素作用得到提升。其以剂量依赖方式降低空腹血糖。内分泌层面的关键变化体现在脂肪组织的调节：Betanin 以剂量依赖方式显著降低瘦素水平，并显著恢复脂联素水平，且高剂量带来更大幅度的提升。研究者指出，Betanin 能够通过降低氧化应激、抑制炎症信号、减少瘦素过度产生并恢复脂联素分泌来有效针对疾病的核心机制。由 Betanin 促成的瘦素与脂联素的联合调控构成恢复代谢与炎症平衡的关键通路，这些协同作用提升胰岛素敏感性、代谢稳定性与内分泌功能。对瘦素与脂联素的显著统计学效应表明，Betanin 诱导的并非孤立的生化改变，而是具有生物学意义的脂肪组织内分泌重塑。研究同时指出，Betanin 具备显著的抗炎与脂肪因子调节优势，强调针对炎症—代谢串扰的干预对于实现更稳定的代谢控制具有重要意义。[5]

## ■ 3. 结语

Betanin 主要通过其酚类结构上的氢原子和单电子转移机制，直接清除活性氧和氮物种，形成稳定自由基中间体，降低氧化应激，同时通过与过渡金属配位抑制自由基生成。文献显示，Betanin 在乳胶酪蛋白载体中稳定性显著提升，体外抑制α-淀粉酶和胰脂肪酶活性，激活AMPK促进葡萄糖代谢，并在糖尿病模型中通过调节瘦素-脂联素轴改善血糖控制和代谢效率。这些发现表明 Betanin 在抗氧化防御、代谢酶调控及内分泌功能恢复中具有多重作用。未来研究可聚焦其在代谢疾病中的临床应用，优化其载体系统以提升稳定性及生物利用度，并深入解析其在不同细胞环境中对氧化还原信号的调控机制。

## ■ 4. Q&A

Q1: Betanin 通过何种机制发挥其抗氧化作用？

A1: Betanin 通过其酚类结构上的氢原子和单电子转移，直接清除活性氧和氮物种，形成共振稳定的自由基中间体，并通过与过渡金属配位抑制自由基生成。

Q2: Betanin 如何作用于与肥胖和糖尿病相关的代谢酶？

A2: Betanin 以剂量依赖方式抑制α-淀粉酶和胰脂肪酶，结合酶活性位点阻碍底物进入，并激活AMPK促进细胞内葡萄糖代谢。

Q3: Betanin 在糖尿病动物模型中表现出哪些代谢和内分泌效应？

A3: Betanin 改善体重恢复，降低空腹血糖，显著降低瘦素水平并恢复脂联素分泌，抑制氧化应激和炎症，从而提高胰岛素敏感性和代谢稳定性。

## ■ 5. 参考文献

[1] Kanner J, Harel S, et al. Betalains—a new class of dietary cationized antioxidants. J Agric Food Chem. 2001;49(11):5178-5185.

[2] Tesoriere L, Allegra M, et al. Absorption, excretion, and distribution of dietary antioxidant betalains in humans. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):941-945.

[3] Liu D, Yang M, Sun Y, Zeng X. Effect of heat pre-treatment on interaction between micellar casein and betanin, and characteristics of their complexes.. Food chemistry: X. 2026;37():104135.

[4] Abdella F, Alardan D, Alshammari N, Alrashdi A, Jridi M, Boudriga S, et al.. Evaluation of Betanin on Key Enzymes Related to Obesity, Diabetes, Insulin Signaling Pathway, and Metabolic Disorders: In Vitro, Cellular, and In Silico Study.. Pharmaceuticals (Basel, Switzerland). 2026;19(6):.

[5] Agrawal S, Kumar R, Jain A, Singh S, Singh S, Dixit R. Betanin Modulates the Leptin-Adiponectin Axis and Improves Glycemic Control in a High-Fat Diet and Streptozotocin-Induced Rat Model of Type 2 Diabetes.. Cureus. 2026;18(2):e104365.

■1.背景介绍Betanin(T30434)，CAS:7659-95-2是来源于甜菜的水溶性红紫色甜菜苷色素。其作用机理

Betanin: 调控氧化还原信号与代谢平衡的天然抗氧化剂

■1.背景介绍Betanin(T30434)，CAS:7659-95-2是来源于甜菜的水溶性红紫色甜菜苷色素。其作用机理以理化过程为主而非经典受体靶向：凭借共轭色团上邻苯二酚样羟基，Betanin通过供氢/单电子转移直接清除活性氧/氮物种，形成共振稳定的自由基中间体，从而截断脂质过氧化链反应；同时可猝灭单线态氧，并与次氯酸、过氧亚硝酸等强氧化剂反应；对铁、铜等过渡金属的配位降低

其他

Betanin(T30434)是甜菜来源的水溶性抗氧化色素，通过氢原子/单电子转移清除活性氧氮物种、螯合过渡金属发挥多重抗氧化作用。研究证实其在酪蛋白胶束中热稳定性显著提升，剂量依赖性抑制α-淀粉酶和胰脂肪酶，激活AMPK促进葡萄糖代谢，并通过调节瘦素-脂联素轴改善2型糖尿病大鼠血糖控制和胰岛素敏感性，兼具抗氧化、代谢调控及内分泌修复潜力。

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