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2022年发布的一项研究表明,挖鼻子这种看似无害的习惯可能与增加患痴呆症的风险存在微妙但合理的关联。当挖鼻子导致内部组织损伤时,某些关键细菌便有了更清晰的路径进入大脑,而大脑对这些细菌的存在反应方式类似于阿尔茨海默病的症状。
这项研究主要基于小鼠实验而非人类,因此存在一定的局限性。然而,其发现无疑值得进一步探索,并可能增进我们对阿尔茨海默病发病机制的理解——这一领域至今仍是一个谜。
由澳大利亚格里菲斯大学领导的研究团队使用了一种名为肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)的细菌进行了测试,该细菌能够感染人类并引发肺炎。此外,这种细菌也在大多数患有晚发性痴呆的人类大脑中被发现。
研究人员发现,在小鼠中,肺炎衣原体可以通过嗅神经(连接鼻腔和大脑)向上移动。更重要的是,当鼻上皮(鼻腔顶部的一层薄组织)受损时,神经感染会加剧。这导致小鼠大脑中沉积了更多的β-淀粉样蛋白——一种作为对抗感染反应释放的蛋白质。而在阿尔茨海默病患者的大脑中也发现了大量此类蛋白质形成的斑块。
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“我们是首个展示肺炎衣原体可以直接通过鼻子进入大脑并在那里触发类似阿尔茨海默病病理变化的研究小组。” 格里菲斯大学的神经科学家詹姆斯·圣约翰在2022年10月研究发布时表示,“我们在小鼠模型中观察到了这一点,而且对于人类来说,证据可能是令人担忧的。”
科学家们惊讶于肺炎衣原体在小鼠中枢神经系统内迅速传播的速度,感染在24至72小时内发生。推测细菌和病毒将鼻子视为快速到达大脑的途径。
虽然尚不确定这些效应是否会在人类身上相同显现,或者β-淀粉样蛋白斑块是否为阿尔茨海默病的原因,但在对抗这种常见的神经退行性疾病的过程中,追踪有希望的线索仍然至关重要。
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圣约翰和他的同事们建议避免挖鼻子和拔鼻毛,因为这样做可能会损害保护性的鼻腔组织。“我们需要在人类中进行这项研究,并确认相同的通路是否以同样的方式运作。” 圣约翰补充道,“尽管许多人提出了这样的研究建议,但尚未完成。”
关于增加的β-淀粉样蛋白沉积是否是一种可以逆转的自然、健康的免疫反应,这也是研究团队希望回答的一个问题。阿尔茨海默病是一种极其复杂的疾病,从众多研究及其采取的不同角度可以看出,每项研究都让我们离找到阻止它的方法更近了一步。"一旦你超过65岁,你的风险因素就会大幅上升,但我们也在考虑其他原因,因为不仅仅是年龄的问题——还有环境暴露的因素," 圣约翰说,"我们认为细菌和病毒是至关重要的."
总之,尽管目前的研究结果主要来自小鼠实验,但它提醒我们在日常生活中应注意保护鼻腔健康,减少不必要的伤害。未来针对人类的研究将进一步揭示这一领域的真相。
参考
Chacko, A., Delbaz, A., Walkden, H. et al. Chlamydia pneumoniae can infect the central nervous system via the olfactory and trigeminal nerves and contributes to Alzheimer’s disease risk. Sci Rep 12, 2759 (2022).
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