颠覆性研究：心脏病发作时，致命毒药氰化物可以保护心肌细胞

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长久以来，氰化物因其剧毒性而臭名昭著。然而，最近发表在《自然·代谢》（Nature Metabolism）上的一项研究却颠覆了人们对这种分子的传统认知。科学家们发现，氰化物不仅是致命的毒药，在低浓度下，它还是哺乳动物细胞中不可或缺的“幕后推手”，在维持细胞功能和应对缺氧等极端条件下发挥着重要作用。

这项由弗里堡大学（University of Fribourg）领导的全球性研究首次揭示了氰化物在哺乳动物体内的另一面。研究人员不仅证实人体细胞能够自然生成氰化物（内源性氰化物生产），还精确量化了其浓度。就像一枚硬币的两面，高浓度的氰化物是致命的毒药，但在低浓度时，它却是一种关键的信号分子，帮助细胞完成日常生理任务。

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令人意想不到的是，氰化物的生成竟然与一种常见的氨基酸——甘氨酸（glycine）密切相关。研究表明，甘氨酸在肝细胞中扮演了“化学催化剂”的角色，能够刺激氰化物的生成。实验显示，当科学家向细胞培养液中添加甘氨酸时，氢氰酸（hydrogen cyanide，HCN）的产量显著增加。

不过，人体并非毫无防备地任由氰化物积累。一种名为硫氰酸酶（rhodanese）的酶充当了“解毒卫士”，将有毒的氢氰酸转化为无害的硫氰酸盐（thiocyanate）。这些硫氰酸盐随后通过尿液排出体外，形成了一套高效的“垃圾处理系统”，确保氰化物不会达到危险水平。

更令人惊讶的是，氰化物在特定条件下展现出了它的“英雄一面”。研究发现，在缺氧（hypoxia）环境中，低浓度的氢氰酸能够增强细胞的存活能力。例如，在中风或心脏病发作导致的组织缺氧情况下，氰化物似乎能够保护脑细胞和心肌细胞免受进一步损伤。这一发现让氰化物从“毒药”摇身一变成为潜在的“救命稻草”。

此外，这项研究还为某些罕见疾病的治疗提供了新思路。例如，非酮性高甘氨酸血症（non-ketotic hyperglycinemia）是一种由于甘氨酸代谢异常导致体内氰化物过量的遗传性疾病，尤其对婴儿危害极大。过量的甘氨酸会在大脑中堆积，引发严重的神经系统问题。然而，通过调节氰化物水平，未来或许可以开发出针对这类疾病的创新疗法。

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总的来说，这项研究重新定义了氰化物的角色，揭示了它在低浓度下作为细胞信号分子的重要功能。尽管氰化物高浓度时仍然是致命的毒药，但其低浓度时的保护作用无疑为生物学研究和医学应用开辟了新的方向。未来，科学家或许可以利用这一特性，开发出更多针对缺氧相关疾病和罕见代谢紊乱的治疗方法。

参考

Zuhra, Karim, et al. "Regulation of mammalian cellular metabolism by endogenous cyanide production." Nature Metabolism (2025): 1-25.