研究背景
茶树作为多年生木本植物,其生长易受低温胁迫影响,尤其在早春遭遇寒潮时,叶片细胞膜稳定性降低、叶绿素降解等问题显著制约茶叶品质与产量。类黄酮作为植物次生代谢产物,已被证实参与多种非生物胁迫响应,但其在茶树耐寒性中的调控机制尚未明确。前期研究表明,紫外线B(UV-B)辐射可诱导植物类黄酮合成,而光信号转录因子HY5在光-温度交叉调控中发挥重要作用。该研究基于代谢组与转录组分析,提出UV-B预照射可能通过激活CsHY5通路增强茶树耐寒性的科学假设,旨在揭示UV-B调控类黄酮合成与低温适应的分子机制,为茶树抗逆栽培提供理论依据。
研究结果
代谢组学揭示类黄酮代谢通路的关键作用
通过对耐寒型(舒茶早)和冷敏感型(迎霜)茶树品种的代谢组学分析,发现低温胁迫下类黄酮生物合成通路显著富集。在四个对比组(品种间及处理间)中,类黄酮代谢物占比达4.65%-6.45%,其中山奈酚、槲皮素等黄酮醇类物质含量显著上升。转录组数据进一步显示,类黄酮合成关键基因(如CsFLS、CsDFR)及调控因子CsHY5、CsMYB12在低温下表达上调,且部分基因已被证实受UV-B诱导。这一发现提示UV-B可能通过调控类黄酮代谢增强茶树低温适应性。
UV-B预照射显著提升茶树耐寒表型
通过盆栽实验验证,2 μmol·m⁻²·s⁻¹的UV-B预照射处理使茶树在-4℃胁迫下表现出明显抗寒优势。表型观察显示,UV-B预处理茶树叶片萎蔫程度减轻,叶绿素荧光参数Fv/Fm值显著高于对照。生理指标检测表明,UV-B处理组相对电导率和丙二醛(MDA)含量分别降低38.31%和38.15%,抗氧化酶(POD、SOD、CAT、APX)活性提升36.08%-113.56%,活性氧(H₂O₂和O₂⁻)积累显著减少。这些结果证实UV-B预照射通过增强膜稳定性与抗氧化能力缓解低温损伤。
CsHY5介导UV-B诱导的类黄酮合成通路
基因功能研究表明,CsHY5作为UV-B信号核心转录因子,其表达在UV-B预照射后显著上调。在CsHY5基因沉默的茶树中,UV-B诱导的类黄酮积累被抑制29.41%,低温下MDA含量增加25.23%,叶绿素荧光参数Fv/Fm值显著下降,且下游基因CsMYB12、CsFLS、CsDFR、CsUGT78A14和CsANR表达量降低。相反,过表达CsHY5的拟南芥在UV-B处理后表现出更强的耐寒性,类黄酮含量提升34.87%-39.47%,AtFLS、AtDFR和AtANR基因表达显著激活。这一系列实验证实CsHY5是UV-B增强类黄酮合成与低温耐受的关键调控节点。
分子机制解析:CsHY5-类黄酮代谢网络
该研究构建了UV-B-CsHY5-类黄酮通路的调控模型:UV-B信号通过光受体UVR8-COP1复合体激活CsHY5表达,后者直接结合CsMYB12启动子并协同调控CsFLS(黄酮醇合成酶)、CsDFR(二氢黄酮醇还原酶)等基因,促进黄酮醇与花青素等抗逆相关类黄酮的合成。同时,CsHY5可能通过表观修饰或蛋白互作扩大调控网络,例如CsUGT78A14(糖基转移酶)和CsANR(花青素还原酶)的激活进一步优化类黄酮代谢流。这一多层次调控机制为茶树抗寒品种选育及UV-B农艺应用提供了分子靶点。
总结
该研究首次阐明UV-B预照射通过CsHY5通路增强茶树耐寒性的分子机制,揭示了光信号与低温适应的交叉调控网络。通过整合多组学分析与基因功能验证,不仅证实类黄酮代谢在抗寒中的核心地位,更创新性地提出UV-B辐射可作为低成本、高效益的茶园抗逆管理技术。研究结果为解析植物光-温互作机制提供了新视角,对提升茶树抗寒性及品质调控具有重要应用价值。
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