跨国研究发现：保护这种蛋白，可以控制毛发重生

01

近日，一项由澳大利亚、新加坡与中国科研人员联合开展的研究在毛囊生物学领域取得重大进展。研究人员在《自然·通讯》（Nature Communications）上发表论文指出，一种名为髓细胞白血病1蛋白（MCL-1）的抗凋亡蛋白在毛发再生过程中起着决定性作用。这项发现不仅刷新了我们对脱发机制的理解，也为未来开发新型脱发疗法提供了潜在靶点。

02

毛囊是负责毛发生长的核心结构，其生命周期包括生长、休止和脱落三个阶段。这一过程依赖于毛囊干细胞（HFSCs）的活性。这些干细胞在每次循环中被激活，生成新的毛发。然而，如果干细胞受损或死亡，毛囊将失去再生能力，最终导致永久性脱发。

研究团队通过基因敲除技术，在小鼠体内删除了MCL-1基因。结果令人震惊：原本健康的毛囊干细胞迅速出现应激反应，并最终死亡，毛发再生完全停止。这表明，MCL-1对于维持毛囊干细胞的存活至关重要。

为了进一步验证其功能，研究人员剃掉部分实验小鼠的毛发并观察恢复情况。结果显示，缺乏MCL-1的小鼠无法再生新发，而正常表达该蛋白的小鼠则顺利进入再生阶段。这一对比清晰地揭示了MCL-1在成年个体毛发更新中的核心地位。

研究还深入探讨了MCL-1缺失后细胞层面的变化。科学家发现，虽然处于静息状态的毛囊干细胞仍能维持基本结构完整，但一旦被激活并开始分裂，就会遭遇严重的应激压力，进而触发p53蛋白的表达。p53是一种经典的促凋亡因子，常被称为“基因组守护者”。

更有趣的是，当研究人员同时敲除MCL-1和p53基因后，小鼠的毛发再生能力竟然得以恢复。这说明，MCL-1与p53之间存在一种调控平衡，共同维持毛囊干细胞的生死抉择。这一发现为理解毛囊干细胞稳态调节提供了全新的分子视角。

除了直接关注MCL-1本身，研究团队还发现了另一条重要线索——ERBB信号通路。这一通路已知参与多种细胞过程的调控，并在此研究中被证实可通过促进MCL-1的表达来支持毛囊干细胞的存活。

由于MCL-1本身难以通过传统方式局部递送至毛囊细胞，研究人员提出，通过调控ERBB信号通路来间接增强MCL-1活性，可能是未来治疗脱发的可行策略。这一思路为药物研发打开了新的窗口。

03

据估计，全球约有2%的人口在其一生中会经历不同程度的脱发问题。尽管脱发的原因复杂多样，包括遗传、激素失调、免疫疾病等，但毛囊干细胞再生能力的丧失被认为是导致长期脱发病症的关键因素之一。

此次研究明确指出，保护MCL-1可能成为维持毛囊再生潜力的重要手段。尽管目前研究主要基于动物模型，尚需进一步探索其在人体中的作用机制，但这一发现无疑为未来脱发治疗的研发奠定了坚实基础。

研究团队表示，下一步将重点解析MCL-1如何与其他应激信号通路及外部调控因子（如ERBB）相互作用。通过深入了解这些机制，有望开发出能够预防甚至逆转脱发的新型治疗方法。

参考

Chin, Hui San, et al. "MCL‑1 safeguards activated hair follicle stem cells to enable adult hair regeneration." Nature Communications 16.1 (2025): 2829.