研究发现：提升多巴胺合成效率，可延缓肌肉衰老

01

近日，国际权威期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表了一项令人耳目一新的研究成果：肌肉力量的衰退，并不只源于肌肉本身，而是源自大脑“指挥系统”的老化。换句话说，大脑年轻，身体才有力。

这项研究由一支前沿神经与衰老交叉学科团队主导，首次将注意力从肌肉组织转移到大脑中的黑质-纹状体多巴胺（DA）系统，揭示了这一长期被忽视的“远程调控机制”。

02

我们都知道，多巴胺是一种与快乐、动机和运动能力密切相关的神经递质。而负责释放多巴胺的关键区域——黑质-纹状体系统，就像是人体运动的“中央控制器”。它通过发出信号，协调全身的运动节奏和肌肉反应。但随着年龄增长，这个“总控室”也会逐渐失灵。

研究人员发现，在相当于人类60至70岁阶段的老年小鼠中，黑质区域的多巴胺神经元活性明显下降，尤其是那些与线粒体功能密切相关的“长寿蛋白”SIRT3，出现了显著减少。

更值得注意的是，这种SIRT3的流失在黑质区尤为突出，远超海马体、皮层等其他脑区。这说明，黑质神经元对SIRT3的依赖性更强，其衰老过程也更为敏感。

既然找到了“病根”，研究团队决定尝试“补救”这一关键蛋白。他们使用腺相关病毒（AAV）作为载体，将SIRT3基因精准导入老年小鼠的大脑黑质区域，观察其对整体运动和肌肉状态的影响。

结果令人振奋：黑质多巴胺神经元活力恢复，多巴胺合成与传递效率提升；神经元内线粒体功能增强，能量供应更加充足；代表细胞衰老的重要标志物p16INK4a表达显著下降；更重要的是，这些仅针对大脑的干预措施，竟然带来了全身性的改善！

在接受SIRT3治疗后，老年小鼠在多项运动测试中表现优异：在转棒实验中，它们的平衡和耐力显著提高；握力测试显示肌肉力量明显增强；体脂率下降，瘦体重得以维持，不再像对照组那样出现肌肉萎缩。

不仅如此，研究人员还发现，这些小鼠的骨骼肌中，p16衰老标记物水平降低，连接神经与肌肉的关键蛋白——突触素的表达也得到了改善。这表明，大脑中多巴胺系统的年轻化，能够通过神经通路，直接延缓肌肉组织的衰老进程。

深入分析发现，SIRT3的作用不仅局限于神经元内部，它还能通过激活一系列与线粒体功能和ATP生成相关的通路，提升神经元的能量代谢效率，从而让它们能更稳定地发送运动信号。

这些信号沿着神经通路传达到肌肉后，触发了一系列有益变化：减缓肌肉纤维的退化；增强神经肌肉接点的稳定性；抑制衰老相关蛋白的异常积累。

换句话说，SIRT3不仅修复了“总控室”的问题，还打通了从大脑到肌肉的“信息高速公路”。

03

这项研究颠覆了传统认知：肌肉萎缩并非只是局部老化现象，而是受大脑神经网络调控的结果。这意味着，未来的抗衰策略可能不再局限于锻炼或营养补充，而是可以通过调节大脑特定区域的神经活力，来实现全身性的年轻化效果。

如果这一机制在人体中也能得到验证，那么通过药物、基因疗法或非侵入式刺激手段提升SIRT3活性，或许将成为一种全新的抗肌肉衰老策略。

这种“大脑干预”带来了全身运动能力和肌肉状态的显著改善，研究揭示了大脑通过神经通路调控肌肉衰老的新机制，为未来开发“从脑出发”的抗衰老干预方法提供了理论依据。

也许不久的将来，“从头开始抗老”不再是一句玩笑话，而是科学给出的真实答案。

参考

Nam, Youngpyo, et al. "Enhancing the anti-aging potential of the nigrostriatal dopamine system to counteract age-related motor decline." Signal Transduction and Targeted Therapy10.1 (2025): 1-3.