塞纳帕利机制视频原创

1.5代新型帕布抑制剂塞纳帕利不同于既往同类药物，具备独特的分子结构，能够同步强效杀伤布拉卡突变和野生型肿瘤细胞，成为卵巢癌维持治疗的新选择。由于各种有害因素影响，人体细胞内每天产生数以万计的DNA损伤，这些损伤将通过多种机制得到修复，其中DNA单链损伤修复通过帕普酶介导修复，而DNA双链损伤则主要依赖b one BGA two介导的同源重组修复。两种修复机制共同保证了DNA的稳定性，维持细胞生存。Pub抑制剂主要通过直接抑制帕布酶活性和怕B捕获作用诱导DNA双链损伤，最终导致同源重组修复功能缺失的肿瘤细胞死亡。

及合成致死效应。由于依赖合成致死，既往的帕布抑制剂在布卡野生型肿瘤细胞中疗效欠佳。塞纳帕利以其独特的分子结构带来了优异的临床疗效和安全性。通过氟原子取代的喹唑啉二酮双环结构，使帕P酶抑制剂活性较传统帕P抑制剂提升80%，且具备更强的pub捕获能力。同时氟原子可阻断易代谢位点，提高代谢稳定性。提升塞纳帕利体内药物暴露浓度，临床推荐剂量下，塞那帕利体内药物暴露量为小鼠最小有效暴露的40倍，远高于其他传统帕布抑制剂。得益于以上特征，塞纳帕利对布尔卡野生型肿瘤细胞具备更强的杀伤力。细胞研究和动物实验显示，塞纳帕利对于。

普尔卡野生型肿瘤细胞的抑制活性约为奥拉利的70倍，抑制肿瘤生长能力约为奥拉帕利的20倍。此外，在纳帕利采用成尾无胺肌碱性肌团，显著降低药物对非靶蛋白的结合，减少在其他器官发生拖靶效应的可能。自2017年一期研究首例患者入组至2023年10月三期研究结果公布，塞纳帕利逐渐形成了完整的循证医学证据。量依烯剂量爬坡研究显示，塞纳帕利安全有效，最低起效剂量仅为20mg，最大耐受剂量大于150mg，药物治疗疮超过7.5倍，比传统帕布抑制剂提升50%，更有助于治疗前力的释放。2、西斯瑞na研究证10塞纳帕利丹药用于携带布尔卡突变的活敏感复发卵。

肠癌患者后腺治疗OR2达66.3%，中为PFS为11.1个月，疗效确切。2023年公布的三七随机对照研究Fla姆S研究结果显示，塞马帕利丹药一线维持治疗可显著延缓卵巢癌全人群疾病进展，预估中位TFS达40个月左右，且各预设亚组获益呈一致性。尤其在布尔卡野生型患者中，塞纳帕利能够降低57%的疾病进展或死亡风险，在该人群中取得突破性进展，为于布卡野生型患者带来更多生存回应。同时塞纳帕利安全性可控，可管理95.6%的患者，可长期用药。Flames研究结果入选2023E字MO2024伊so口头汇报全文荣登natural medicine杂志。影响因。

得58.7，心火燎原，派令新生新型帕布抑制剂塞纳帕利将引领卵巢癌全人群维持治疗的新变革，书写中国抗肿瘤生物制药的新篇章。