## ■ 1. 背景介绍

Cinnamaldehyde (T4S1551)，CAS: 104-55-2 是一种具有生物活性的芳香醛，能够作用于缺氧诱导因子（HIF）信号及氧化还原反应通路，从而重塑细胞的血管生成驱动、侵袭性和血管张力。在HIF通路中，Cinnamaldehyde 可下调HIF-α及其下游效应分子VEGF的表达，在黑色素瘤背景下由此抑制血管模拟与新生血管化等信号，削弱支持肿瘤生长的微环境适应。HIF-α是对氧敏感的亚基，可与HIF-β（ARNT）二聚并结合缺氧反应元件以激活包括VEGFA与糖酵解酶在内的靶基因；抑制HIF-α有助于限制缺氧状态下的转录程序，从而降低促血管生成输出[1]。因此，HIF-α构成Cinnamaldehyde 调节HIF通路的关键节点。

Cinnamaldehyde 还能诱导活性氧生成，这与其血管舒张和抗肿瘤活性相一致。活性氧作为第二信使可重编程应激与代谢信号；在此情境下，Cinnamaldehyde 诱导的活性氧可能协同其对HIF-α/VEGF的抑制，促成对细胞侵袭与血管生成信号的压制。在MDA-MB-435S细胞中，其抑制侵袭性与miR-27a表达下调相一致，提示其通过微小RNA轴限制运动性表型。由此，Cinnamaldehyde 在缺氧转录、氧化还原信号与侵袭的转录后调控三者的互作解析中，具有工具化价值。

除肿瘤相关信号外，Cinnamaldehyde 还表现出解热和镇静活性，并具有血管舒张效应，因而可用于体温调控、中枢觉醒及血管反应性的实验模型[2]。其血管舒张与对HIF-VEGF信号的抑制相结合，可用于研究血管生成—血流动力学耦联，以及氧化还原张力对血管平滑肌与内皮响应的影响。

在结直肠癌研究中，Cinnamaldehyde 与5-氟尿嘧啶及奥沙利铂的联合应用显示出佐剂潜力，其作用可能涉及对药物代谢相关基因的调控。该类联合暴露范式可用于解析外源化合物处理网络如何塑造药物敏感性，描绘代谢酶的转录重编程，并界定药效学窗口的变化而不改动主要细胞毒靶点。综合来看，Cinnamaldehyde 通过抑制HIF-α驱动的转录以减弱VEGF依赖的血管生成信号，诱导活性氧激活应激通路，并调控与miR-27a相关的侵袭程序，适用于血管生成、侵袭、血管运动控制及联合给药药理等多类机制研究[1,2]。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Traditional Chinese medicine Lingguizhugan decoction ameliorate HFD-induced hepatic-lipid deposition in mice by inhibiting STING-mediated inflammation in macrophages

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▲  LGZG对高脂饮食（HFD）诱导的小鼠肝脏脂质代谢紊乱的改善作用。

Cinnamaldehyde (T4S1551) 在本研究中被鉴定为LGZG中含量最高的成分。于STING激动剂DMXAA刺激的小鼠BMDMs中，Cinnamaldehyde 可剂量依赖性抑制TNFα的释放，并抑制IFNβ的释放。与其余受试成分相比，Cinnamaldehyde 在降低炎性细胞因子释放方面表现出更强的抑制活性。在机制层面，Cinnamaldehyde 在BMDMs中可剂量依赖性显著降低p-TBK1与p-NF-κB的表达，提示其抑制与炎症信号相关的关键磷酸化事件。在原代肝巨噬细胞中，Cinnamaldehyde 同样显著降低pTBK1与p-NF-kB的表达。以上结果显示，Cinnamaldehyde 在巨噬细胞相关模型中通过限制细胞因子释放并降低p-TBK1与p-NF-κB水平而呈现出剂量依赖性的抗炎作用，且其为所表征的LGZG成分中含量最高者。[3]

### ■ 2.2 Efficient Synthesis of Novel Propargyl Sulfamate Derivatives and Their Potent Inhibitory Effects on Human Carbonic Anhydrase Isoenzymes.

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▲ 胺及炔丙胺衍生物的合成

Cinnamaldehyde (T4S1551) 被用作衍生物合成的起点，其中一个基于 Cinnamaldehyde 的衍生物（1m）与 CSI 反应，成功分离出两个异构体。其一（2m）被确认为标准加成产物，另一（2n）为重排产物。作者指出，该方法可作为便捷策略用于获得 Cinnamaldehyde 衍生物。在文中描述的碳酸酐酶抑制实验中，这两个源自 Cinnamaldehyde 的异构体（2m 与 2n）均对所测试的两种同工酶表现为抑制剂。上述结果表明，从 Cinnamaldehyde 出发的合成策略能够得到结构不同的产物，并在酶学评估中展现活性。[4]

### ■ 2.3 Sulfa-Drug-Functionalized Schiff Bases in the Selective Detection of Erythromycin.

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Cinnamaldehyde (T4S1551) 在本研究中被描述为可与磺胺嘧啶形成明确的固态组装体。作者指出，在甲醇中将磺胺嘧啶与Cinnamaldehyde混合可得到1:1的共晶，并强调该共晶相较相应缩合产物具有独特特征，且已通过NMR、IR与单晶X射线衍射加以表征。共晶的1H NMR显示出来自两种母体组分的信号，IR谱则呈现可归属于Cinnamaldehyde与磺胺嘧啶的特征伸缩带。具体振动特征包括3420–3351 cm−1的NH2伸缩、1654 cm−1的C=O伸缩，以及1367 cm−1与1136 cm−1的SO2不对称与对称伸缩。上述结果共同证明了在甲醇条件下Cinnamaldehyde与磺胺嘧啶形成1:1共晶，并通过多谱学手段显示其保留了各组分特有的光谱信号。[5]

### ■ 2.4 Microbial Contamination, Degradation Characteristics of Dominant Bacteria on the Hull of the Nanhai No. 1 Shipwreck.

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▲ NH.SH-B6在不同培养条件下LiP酶活性的变化趋势。

Cinnamaldehyde (T4S1551) 在南海一号古船保护研究中被用于现场防护，研究明确指出所测试的抑菌剂包含50 mg/mL的Cinnamaldehyde，且该剂量目前用于船体现场保护。实验结果显示，实验室抑菌试验证实50 mg/mL的Cinnamaldehyde对从船体表面分离的所有致病菌均具有良好抑制作用，表明所选抑菌剂本身有效。上述结果支持Cinnamaldehyde在该浓度下作为船体保护体系中的有效抑菌成分，用于抑制与木质文物生物劣化相关的致病菌生长与活性。[6]

## ■ 3. 结语

Cinnamaldehyde 主要通过下调缺氧诱导因子HIF-α及其下游效应分子VEGF的表达，抑制缺氧驱动的血管生成及肿瘤微环境适应。同时，诱导活性氧（ROS）作为第二信使，重编程细胞应激与代谢信号，协同抑制细胞侵袭并调控miR-27a相关的微小RNA轴。文献报道其在巨噬细胞中剂量依赖性抑制p-TBK1与p-NF-κB的磷酸化，体现显著抗炎活性；作为衍生物合成起点，可获得抑制碳酸酐酶的活性异构体；与磺胺嘧啶形成稳定共晶体；并作为有效抗菌成分应用于南海一号古船体保护。未来研究可聚焦其化疗辅助手段潜能，深入解析其氧化还原及转录调控机制，以及开发结构优化的高效衍生物。

## ■ 4. Q&A

Q1: Cinnamaldehyde 在缺氧信号通路中的主要作用靶点是什么？

A1: Cinnamaldehyde 主要通过下调HIF-α的表达，进而减少VEGF依赖的血管生成信号。

Q2: Cinnamaldehyde 如何在巨噬细胞中发挥抗炎作用？

A2: 它剂量依赖性抑制炎症因子TNFα和IFNβ的释放，并通过抑制p-TBK1和p-NF-κB的磷酸化水平发挥作用。

Q3: 文献中报道的Cinnamaldehyde有哪些实际应用？

A3: Cinnamaldehyde 用于合成抑制酶活性的衍生物，与磺胺嘧啶形成共晶体以实现选择性检测，并作为有效抗菌剂用于古船文物的现场保护。

## ■ 5. 参考文献

[1] Semenza GL. Hypoxia-inducible factors in physiology and medicine. Cell. 2012;148(3):399-408.

[2] Rao PV, Gan SH. Cinnamon: A multifaceted medicinal plant. Evid Based Complement Alternat Med. 2014;2014:642942.

[3] Cao L, Xu E, Zheng R, Zhangchen Z, Zhong R, Huang F, et al.. Traditional Chinese medicine Lingguizhugan decoction ameliorate HFD-induced hepatic-lipid deposition in mice by inhibiting STING-mediated inflammation in macrophages. Chinese Medicine. 2022;17(1):.

[4] Atmaca U, Bayrak S, Bayrak C. Efficient Synthesis of Novel Propargyl Sulfamate Derivatives and Their Potent Inhibitory Effects on Human Carbonic Anhydrase Isoenzymes.. ACS omega. 2026;11(25):37419-37429.

[5] Verma S, Baruah J. Sulfa-Drug-Functionalized Schiff Bases in the Selective Detection of Erythromycin.. ACS omega. 2026;11(25):38252-38262.

[6] Wang Y, Han Y, Wang C, Wang Z, Guan Z, Li N, et al.. Microbial Contamination, Degradation Characteristics of Dominant Bacteria on the Hull of the Nanhai No. 1 Shipwreck.. International journal of molecular sciences. 2026;27(12):.

■1.背景介绍Cinnamaldehyde(T4S1551)，CAS:104-55-2是一种具有生物活性的芳香醛，能够作

■ 【TargetMol 明星分子】- Cinnamaldehyde: 多重机制调控血管生成与炎症反应的天然活性分子

■1.背景介绍Cinnamaldehyde(T4S1551)，CAS:104-55-2是一种具有生物活性的芳香醛，能够作用于缺氧诱导因子（HIF）信号及氧化还原反应通路，从而重塑细胞的血管生成驱动、侵袭性和血管张力。在HIF通路中，Cinnamaldehyde可下调HIF-α及其下游效应分子VEGF的表达，在黑色素瘤背景下由此抑制血管模拟与新生血管化等信号，削弱支持肿瘤生长的微

其他

Cinnamaldehyde (CAS:104-55-2)通过下调HIF-α/VEGF抑制肿瘤血管生成，诱导活性氧重编程应激信号，并调控miR-27a限制细胞侵袭。文献证实其剂量依赖性抑制p-TBK1/p-NF-κB发挥抗炎作用，同时作为合成起点获得碳酸酐酶抑制剂、与磺胺嘧啶形成共晶，并有效应用于古船抗菌保护。

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