## ■ 1. 背景介绍

![001.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/85d11d90006b82e847b22bc9ef6daf20.png)

▲ Docosahexaenoic Acid (T5369)，CAS: 6217-54-5的化学结构式

Docosahexaenoic Acid (T5369)，CAS: 6217-54-5 是一种内源性长链ω-3多不饱和脂肪酸，在脑与视网膜中高度富集。其作用机制以膜整合为核心：Docosahexaenoic Acid 优先进入神经元与光感受器膜磷脂（如磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸）的sn-2位，赋予膜更高的流动性与侧向压力梯度，从而调节膜蛋白的构象、寡聚化及偶联效率，包括G蛋白偶联受体、离子通道以及囊泡融合相关复合体。在视网膜外节盘膜中，富含 Docosahexaenoic Acid 的环境可优化视紫红质的活化与转导蛋白偶联，影响光信号转导级联的动力学与增益；在皮层与海马回网络中，这些生物物理效应支持突触发生、囊泡融合概率与受体转运，与其对脑生长与功能性发育的重要性相一致[1,2]。

作为内源性代谢物，Docosahexaenoic Acid 涉及多层信号过程。首先，经由重塑膜微域，它改变信号复合体的空间组织，影响配体–受体相互作用、第二信使生成及下游激酶通路。其次，它是氧化酶反应的底物，可生成特异性二十二碳类介质（如protectin等相关介质），经由G蛋白偶联机制调控细胞生存相关通路、细胞保护性基因表达以及神经与视网膜中的炎性信号消退[1]。再次，Docosahexaenoic Acid 可影响核受体驱动的转录网络，关联脂质代谢与细胞分化，从而对膜组成与突触结构实现更持久的重塑。

在实验层面，该化合物主要通过改变膜脂环境来调节其通路：将受体重组进富含 Docosahexaenoic Acid 的双层可提升构象可塑性与G蛋白偶联效率；在光感受器模型中，增加外节盘膜的 Docosahexaenoic Acid 含量可促进视紫红质构象态的转化并加速早期光信号转导[1,2]。在神经元中，补充会驱动膜磷脂酰基谱向 Docosahexaenoic Acid 偏移，进而影响膜有序度、受体纳米结构分布与突触传递。

这些特性带来广泛研究用途：用于通过生物物理重组、单分子追踪与荧光寿命成像解析脂质–蛋白耦合规则；利用视网膜离体与在体成像考察膜酰基组成对光感受器性能的影响；在原代神经元与类器官中研究神经发育（如神经突生长、棘突成熟、突触蛋白组重塑）；并通过稳定同位素示踪与脂质组学定量其掺入、周转与二十二碳类介质生成。综合来看，Docosahexaenoic Acid 兼具结构脂质与信号前体双重属性，为解析脑与视网膜功能提供多尺度实验支点[1,2]。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Metabolic Interplay in Acute Lung Injury: PARK7 Integrates FADS1/2‐Dependent PUFA Metabolism and H3K14 Lactylation to Attenuate Endothelial Ferroptosis and Dysfunction

![002.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/a76d0cce355a14c0834ecf721cdf4ca4.png)

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▲ 转录组 - 脂质组联合分析证实 LPS 诱导急性肺损伤肺内皮细胞脂肪酸合成酶 FADS1/2、SCD1 下调，不饱和脂肪酸代谢紊乱；临床样本提示不饱和脂肪酸水平与 ARDS 氧合及预后指标显著相关，为活性化合物靶向脂质代谢干预 ARDS 提供作用靶点依据。

Docosahexaenoic Acid (T5369) 在内皮细胞损伤模型中被报道可调控铁死亡并呈现与剂量和细胞类型相关的双重效应。在小鼠肺微血管内皮细胞中，Docosahexaenoic Acid 预处理有效减轻了由LPS诱导的铁死亡。在同一条件下，Docosahexaenoic Acid 处理抑制了LPS损伤过程中出现的铁死亡相关分子改变。蛋白免疫印迹结果进一步显示，Docosahexaenoic Acid 预处理提高了NRF2/KEAP1比值，该变化与铁死亡保护相关。在跨内皮及肺上皮来源肿瘤细胞系的剂量反应测试中，低浓度的 Docosahexaenoic Acid（<20或10 µM）可使两种内皮细胞系免受erastin诱导的损伤，而高浓度则引起显著的细胞损害。肿瘤细胞对较高剂量的 Docosahexaenoic Acid 表现出更强的耐受性，但A549细胞在>20 µM时损伤加剧。上述结果共同表明，Docosahexaenoic Acid 的作用可能随细胞类型与浓度而变，其在内皮损伤模型中的保护作用与减弱铁死亡及提升NRF2/KEAP1比值密切相关。[3]

### ■ 2.2 Repurposing dihydroartemisinin as a novel anticancer agent against colorectal cancer stem cells

![004.png](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/e253b40ef4579bfe046d11efff46015a.png)

![005.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/3ab851e7984bfd5500c0fcacac31fdbc.jpg)

▲ 过表达目标基因促进 HCT116 结肠癌细胞干细胞干性特征、5-FU 化疗耐药及干细胞亚群富集，为靶向该基因的化合物逆转肿瘤干性与耐药提供细胞表型依据。

Docosahexaenoic Acid (T5369) 在本研究中被证实对结直肠癌干样细胞具有作用。研究首先指出，Docosahexaenoic Acid 对结直肠癌干样细胞有效，球形体形成结果进一步确认其能够抑制癌细胞干性，且在干样克隆OE4与OE6中的抑制更为明显，这一效应部分与GATA6下调相关。分子层面上，Docosahexaenoic Acid 下调GATA6并诱导自噬/线粒体自噬标志物。在HCT116细胞中，Docosahexaenoic Acid 处理24小时明显诱导GATA6，而48小时几乎检测不到；而在OE4与OE6细胞中，Docosahexaenoic Acid 于24与48小时均显著下调GATA6。自噬/线粒体自噬方面，Docosahexaenoic Acid 在HCT116及OE4、OE6细胞中均诱导LC3B-II与PINK1，提示其与Docosahexaenoic Acid 所致线粒体损伤相关并促进细胞死亡，同时Docosahexaenoic Acid 显著影响线粒体功能。细胞命运方面，Docosahexaenoic Acid 可能诱导G0/G1期阻滞并继发凋亡，伴随裂解型PARP升高。功能验证显示，抑制自噬的氯喹逆转了Docosahexaenoic Acid 的生长抑制效应，且在干样克隆中的逆转更为显著，并显著逆转了Docosahexaenoic Acid 所诱导的PARP裂解；此外，Docosahexaenoic Acid 与氯喹联用时LC3B-II水平进一步升高。以上结果共同表明，Docosahexaenoic Acid 在结直肠癌干样细胞中抑制干性、调控GATA6并诱导与线粒体损伤相关的自噬/线粒体自噬及凋亡。[4]

## ■ 3. 结语

Docosahexaenoic Acid 主要通过整合入神经元与光感受器膜磷脂，提升膜流动性，调节膜蛋白构象及信号传导效率。文献显示其在视网膜光信号转导调控、大脑突触形成支持、以及调控铁死亡、癌症干性、自噬与细胞凋亡等多种细胞路径中发挥重要作用。未来研究可聚焦其在神经保护、靶向癌症干细胞治疗及心血管健康方面的应用潜力，同时深入解析其在膜动力学与信号调控的分子机制。

## ■ 4. Q&A

Q1: Docosahexaenoic Acid 如何调节膜蛋白功能？

A1: 它优先整合入膜磷脂sn-2位，提升膜流动性和侧向压力，调控膜蛋白构象、寡聚化及耦合效率，包括G蛋白偶联受体和离子通道。

Q2: Docosahexaenoic Acid 对结直肠癌干样细胞有哪些作用？

A2: 该化合物通过下调GATA6、诱导自噬/线粒体自噬标志物（如LC3B-II和PINK1）、影响线粒体功能，诱导G0/G1期阻滞与凋亡，显著抑制癌症干性，且对CSC样克隆作用更强。

Q3: Docosahexaenoic Acid 与内皮细胞铁死亡有何关联？

A3: 在内皮细胞中，Docosahexaenoic Acid 通过提升NRF2/KEAP1比值减轻LPS诱导的铁死亡，低浓度展现保护作用，但高浓度可能引起细胞损伤，效果依细胞类型和剂量而异。

## ■ 5. 参考文献

[1] Salem N Jr, Litman BJ, Kim HY, Gawrisch K. Mechanisms of action of docosahexaenoic acid in the nervous system. Lipids. 2001;36(9):945-959.

[2] SanGiovanni JP, Chew EY, et al. The role of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in health and disease of the retina. Prog Retin Eye Res. 2005;24(1):87-138.

[3] Xu J, Wang Y, Mao W, Wei T, Li Y, Song J, et al.. Metabolic Interplay in Acute Lung Injury: PARK7 Integrates FADS1/2‐Dependent PUFA Metabolism and H3K14 Lactylation to Attenuate Endothelial Ferroptosis and Dysfunction. Advanced Science. 2025;12(46):.

[4] Wu M, Sung C, Kung F, Guh J, Su Y, Hsu L. Repurposing dihydroartemisinin as a novel anticancer agent against colorectal cancer stem cells. Journal of Food and Drug Analysis. 2025;33(3):276-290.

■1.背景介绍▲DocosahexaenoicAcid(T5369)，CAS:6217-54-5的化学结构式Docosa

Docosahexaenoic Acid: 脑与视网膜功能关键的长链ω-3脂肪酸

■1.背景介绍▲DocosahexaenoicAcid(T5369)，CAS:6217-54-5的化学结构式DocosahexaenoicAcid(T5369)，CAS:6217-54-5是一种内源性长链ω-3多不饱和脂肪酸，在脑与视网膜中高度富集。其作用机制以膜整合为核心：DocosahexaenoicAcid优先进入神经元与光感受器膜磷脂（如磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸）的s

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Docosahexaenoic Acid (T5369)是一种内源性ω-3多不饱和脂肪酸，通过整合膜磷脂提升流动性，调节G蛋白偶联受体等膜蛋白功能。研究证实其可减轻内皮细胞铁死亡（提升NRF2/KEAP1比值）、抑制结直肠癌干性（下调GATA6并诱导自噬凋亡），作用呈剂量依赖性。该化合物在神经保护、视网膜光信号转导及癌症干细胞靶向治疗中具应用潜力。

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