## ■ 1. 背景介绍

Bisdemethoxycurcumin (TL0007)，CAS: 24939-16-0 是一种来源于姜黄素的去甲氧基天然衍生物，在转录调控与先天免疫功能方面展现出双重研究价值。其核心机制在于下调转录共激活因子 p300。p300 具有组蛋白乙酰转移酶活性，是 β‑catenin/TCF 转录复合体的关键辅因子；当 Bisdemethoxycurcumin 降低 p300 水平时，预期会减少 Wnt 靶基因位点的组蛋白乙酰化并抑制 β‑catenin 依赖的转录，从而削弱典型 Wnt 通路的促增殖输出，这与实验中观察到的对癌细胞增殖的抑制一致 [2]。在炎症信号方面，Bisdemethoxycurcumin 还能抑制脂多糖（LPS）诱导的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达，表明其对 LPS 反应性炎症基因程序的转录激活具有抑制作用。

在先天免疫功能层面，Bisdemethoxycurcumin 是强效的巨噬细胞吞噬活化剂，并与 1α,25‑二羟维生素 D3 协同增强人源巨噬细胞对淀粉样蛋白‑β 的清除；在约 100 nM 的 Bisdemethoxycurcumin 浓度下可获得最优刺激效应 [1]。这一特性将其置于吞噬功能与脂肽类底物处理的交汇点，有利于解析小分子与激素共同信号如何耦合以提高巨噬细胞的清除能力。此外，Bisdemethoxycurcumin 在生理介质中的稳定性优于姜黄素，便于在细胞与共培养体系中获得可重复的暴露条件，避免因母体化合物不稳定而带来的剂量不确定性。

就信号通路与关键组分而言，Bisdemethoxycurcumin 通过降低 p300，削弱其作为 β‑catenin/TCF 复合体共激活子的可用性，从而影响 Wnt 响应元件处的染色质可及性与转录（DNA/RNA 合成）的执行 [2]。在炎症诱导环节，其对 LPS 诱导 iNOS 的抑制为研究 TLR 触发后启动子激活与可诱导转录提供了干预抓手。围绕巨噬细胞吞噬方面，Bisdemethoxycurcumin 与 1α,25‑二羟维生素 D3 的协同作用可用于探究营养‑激素信号与小分子调节如何整合以提升对淀粉样蛋白‑β 的内吞与降解 [1]。

据此，研究应用包括：利用 TCF 报告基因、qPCR 与组蛋白乙酰化 ChIP 检测 p300 依赖的 Wnt 靶基因调控；在依赖 Wnt 的肿瘤模型中进行细胞增殖与细胞周期评估；在 LPS 挑战条件下定量 iNOS mRNA/蛋白以绘制可诱导转录抑制图谱；以及在存在 1α,25‑二羟维生素 D3 的条件下，以纳摩尔剂量范围（约 100 nM）优化 Bisdemethoxycurcumin 的吞噬增强效应，开展神经免疫相关的淀粉样蛋白‑β 吞噬与清除实验。其稳定性与对表观遗传共激活及先天免疫效应编程的双重调控，使 Bisdemethoxycurcumin 成为连接染色质状态、信号通路输出与功能表型研究的多面工具 [1,2]。

## ■ 2. 文献分享

### ■ 2.1 Multiregulatory hydrogel supramolecular nanomedicine for reprogramming cartilage homeostasis in osteoarthritis.

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▲ Bisdemethoxycurcumin 通过上调抗氧化酶表达来增强软骨细胞的抗氧化防御能力。

Bisdemethoxycurcumin (TL0007) 在该研究中作为关键活性组分被纳入一套面向骨关节炎的超分子核心体系。文中指出，研究基于骨关节炎的病理轴，从化合物库中筛选出包括Bisdemethoxycurcumin在内的三种化合物，并使其自组装形成纳米颗粒，构成所述纳米制剂的活性核心。论文明确说明，选择Bisdemethoxycurcumin的依据在于其对氧化应激、炎性激活、细胞凋亡、细胞衰老以及自噬相关细胞功能障碍的多效性调控特征，体现出与软骨细胞稳态密切相关的广谱调节能力。在具体实验观察中，研究在氧化条件下记录到该超分子核心发生结构性解体，并伴随其组分的释放，且点名包括Bisdemethoxycurcumin在内的分子被释放。由此可见，在所给定的氧化情境下，Bisdemethoxycurcumin能够从已组装的核心中被触发性释放。整体来看，这些证据表明，Bisdemethoxycurcumin既是经筛选而被优先纳入、具备多维度调控属性的组成部分，也是可在氧化条件下随核心解体而被释放的有效负载分子。[3]

### ■ 2.2 AMPK-mediated autophagy induction by bisdemethoxycurcumin attenuates senescence and amyloid pathology in 3xTg-AD mice.

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![004.jpeg](https://developer.qcloudimg.com/http-save/yehe-12303165/db695c433b46d162f15aef857597b499.jpg)

▲ Bisdemethoxycurcumin 通过上调自噬蛋白并下调衰老标志物，在阿尔茨海默病小鼠脑内发挥抗衰老和神经保护作用。

Bisdemethoxycurcumin (TL0007) 被确定为具有显著自噬诱导能力的化合物。在原代星形胶质细胞中，经Bisdemethoxycurcumin处理后，细胞表现出对Aβ42的显著清除效果。与已知自噬诱导剂rapamycin联用时，成像结果显示Aβ42清除程度进一步提高，且研究指出Bisdemethoxycurcumin通过AMPK介导的自噬促进Aβ42清除。在机制层面，证据表明通过AMPK介导的自噬是Bisdemethoxycurcumin使老化星形胶质细胞中与衰老相关的同工型减少的关键通路。上述结果共同说明，Bisdemethoxycurcumin具备诱导自噬并增强星形胶质细胞对Aβ42清除的能力，并依赖AMPK介导的自噬以降低老化细胞中的衰老相关组分。[4]

## ■ 3. 结语

Bisdemethoxycurcumin 通过下调组蛋白乙酰转移酶兼转录共激活因子 p300，抑制 β‑catenin/TCF 依赖的 Wnt 通路基因表达，减少组蛋白乙酰化并限制细胞增殖。同时，它抑制 LPS 诱导的 iNOS 表达，干预炎症相关转录程序；并且强效激活巨噬细胞吞噬功能，与 1α,25‑二羟维生素 D3 协同促进淀粉样蛋白‑β 清除。文献报道其在骨关节炎超分子纳米药物中作为多效调节组分被氧化触发释放，以及通过 AMPK 介导的自噬诱导，减缓星形胶质细胞衰老并促进 Aβ42 清除。未来研究可聚焦其在依赖 Wnt 的肿瘤、神经炎症及衰老相关退行性疾病中的应用潜力，充分利用其在表观遗传调控和先天免疫效应编程上的双重优势及优良稳定性。

## ■ 4. Q&A

Q1: Bisdemethoxycurcumin 通过何种机制调控 Wnt 信号通路？

A1: Bisdemethoxycurcumin 通过下调组蛋白乙酰转移酶兼转录共激活因子 p300，减少 Wnt 靶基因处的组蛋白乙酰化，抑制 β‑catenin/TCF 依赖的转录活性。

Q2: Bisdemethoxycurcumin 如何影响巨噬细胞功能？

A2: Bisdemethoxycurcumin 强效激活巨噬细胞吞噬功能，并与 1α,25‑二羟维生素 D3 协同增强人源巨噬细胞对淀粉样蛋白‑β 的清除，最佳刺激浓度约为 100 nM。

Q3: 有哪些研究表明 Bisdemethoxycurcumin 在神经退行性疾病模型中的作用？

A3: 研究显示 Bisdemethoxycurcumin 通过 AMPK 介导的自噬促进原代星形胶质细胞清除 Aβ42，联合拉帕霉素效果更佳，同时减少老化星形胶质细胞中的衰老相关同工型，表明其可减轻淀粉样蛋白病理及细胞衰老。

## ■ 5. 参考文献

[1] Masoumi A, Goldenson B, et al. 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 interacts with curcuminoids to stimulate amyloid-beta clearance by macrophages of Alzheimer’s disease patients. J Alzheimers Dis. 2009;17(3):703-717.

[2] Takemaru KI, Moon RT, et al. The transcriptional coactivator CBP interacts with beta-catenin to activate gene expression. J Cell Biol. 2000;149(2):249-254.

[3] Ma Y, Zhang R, Han S, Zhuang Z, Wang Z, Xu C, et al.. Multiregulatory hydrogel supramolecular nanomedicine for reprogramming cartilage homeostasis in osteoarthritis.. Materials today. Bio. 2026;39():103380.

[4] Khajuria P, Kour D, Sharma K, Singh L, Banoo R, Manhas D, et al.. AMPK-mediated autophagy induction by bisdemethoxycurcumin attenuates senescence and amyloid pathology in 3xTg-AD mice.. Autophagy reports. 2026;5(1):2675164.

■1.背景介绍Bisdemethoxycurcumin(TL0007)，CAS:24939-16-0是一种来源于姜黄素的

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■1.背景介绍Bisdemethoxycurcumin(TL0007)，CAS:24939-16-0是一种来源于姜黄素的去甲氧基天然衍生物，在转录调控与先天免疫功能方面展现出双重研究价值。其核心机制在于下调转录共激活因子p300。p300具有组蛋白乙酰转移酶活性，是β‑catenin/TCF转录复合体的关键辅因子；当Bisdemethoxycurcumin降低p300水平时，预

其他

Bisdemethoxycurcumin(TL0007)通过下调p300抑制Wnt通路与LPS诱导的iNOS表达，并协同维生素D3增强巨噬细胞吞噬清除淀粉样蛋白-β；经AMPK介导自噬减轻星形胶质细胞衰老及Aβ42病理，在肿瘤、神经炎症及骨关节炎纳米药物中具有应用潜力。

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