PCE | 茶树耐高温调控新机制：组蛋白甲基转移酶PRMT5介导表观遗传修饰提升茶叶品质​

研究背景

高温胁迫显著影响茶树的生长发育和茶叶品质，但植物如何通过表观遗传机制响应高温胁迫仍不明确。茶树作为重要的经济作物，其风味物质如茶氨酸和儿茶素的积累直接决定茶叶品质，而高温会破坏这些代谢产物的平衡。已有研究表明，精氨酸甲基化作为一类重要的翻译后修饰，在植物环境适应中发挥关键作用，但其在高温响应中的功能尚未被探索。该研究聚焦于Ⅱ型精氨酸甲基转移酶PRMT5，旨在揭示其在茶树高温响应及品质调控中的分子机制。此前研究发现，拟南芥中PRMT5通过催化组蛋白H4R3对称二甲基化（H4R3sme2）调控开花时间和非生物胁迫响应，但PRMT5在茶树中的功能及其与茶叶品质代谢的关联仍属空白。此研究通过整合转录组、表观基因组和代谢组学分析，系统解析了CsPRMT5介导的表观遗传调控网络，为茶树耐高温育种和品质改良提供了新思路。

研究结果

PRMT5的分子特性与功能验证

该研究首次在茶树中鉴定到PRMT5同源基因CsPRMT5，其编码的蛋白具有保守的甲基转移酶结构域。通过体外酶活实验证实，CsPRMT5能特异性催化组蛋白H4的R3位点发生对称二甲基化修饰。利用拟南芥skb1-1突变体互补实验发现，过表达CsPRMT5可恢复突变体的根系发育延迟和开花时间异常表型，证明其功能保守性。亚细胞定位显示CsPRMT5定位于细胞核、细胞质和质膜，暗示其可能参与多层次的调控过程。组织表达分析表明，CsPRMT5在茶树顶芽中高表达，与茶树顶端分生组织的活跃代谢特征一致。

高温胁迫导致H4R3sme2修饰动态变化

研究发现，高温处理显著降低茶树叶片中H4R3sme2的修饰水平，而CsPRMT5蛋白表达量却呈现上升趋势，提示高温可能通过抑制PRMT5酶活性而非转录水平调控表观修饰。代谢分析显示，高温导致茶氨酸含量显著下降，儿茶素（如EGCG）含量上升，酚氨比失衡直接影响茶叶品质。游离氨基酸谱分析进一步表明，除茶氨酸外，精氨酸、天冬氨酸等多数氨基酸含量在高温下增加，揭示茶树通过代谢重分配应对胁迫。

PRMT5抑制与基因沉默对代谢的调控作用

通过PRMT5特异性抑制剂EPZ015666处理和反义寡核苷酸（AsODN）基因沉默技术，研究证实抑制CsPRMT5活性或表达均会降低H4R3sme2水平，并重现高温引起的茶氨酸减少和儿茶素积累现象。转录组分析发现，PRMT5抑制后，活性氧（ROS）通路、钙信号和激素相关基因显著富集，且茶氨酸合成关键基因（如CsTS）表达下调，而儿茶素代谢基因（如CsCHS）被激活。这些结果表明，CsPRMT5通过表观修饰动态调控代谢通路关键基因的转录。

全基因组水平揭示PRMT5的靶基因网络

通过整合H4R3sme2和CsPRMT5的ChIP-seq数据，研究鉴定到16,653个共同靶基因，其启动子区富集TGCTG重复序列和GCGCATTACGGTTC等保守基序。交叉分析高温、抑制剂处理和基因沉默的转录组数据，筛选出134个共上调基因，主要涉及钙依赖蛋白激酶（如CsCDPK9）、NAC/WRKY转录因子和激素信号通路成分。其中，CsCDPK9被验证为H4R3sme2直接调控的靶基因，其启动子区修饰水平在高温下显著降低，导致基因表达上调。

CsCDPK9介导高温响应与品质代谢的分子机制

基因沉默实验表明，抑制CsCDPK9可逆转高温引起的茶氨酸含量下降和儿茶素积累，证实其在品质调控中的核心作用。进一步激素分析发现，高温处理显著降低茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）含量，而PRMT5抑制剂加剧了脱落酸（ABA）和ACC（乙烯前体）的代谢紊乱。这些发现提示，CsPRMT5-H4R3sme2模块可能通过协调钙信号、激素平衡和ROS稳态，形成复杂的调控网络以应对高温胁迫。

研究意义

该研究首次揭示了PRMT5介导的表观遗传修饰在茶树高温响应中的核心作用，阐明了H4R3sme2动态变化通过调控钙信号、激素通路和代谢重编程影响茶叶品质的分子机制。研究发现CsCDPK9作为关键下游靶基因，为耐高温茶树品种的分子设计提供了新靶点。此外，建立的茶树ChIP-seq技术体系为后续表观基因组研究奠定了基础。此研究不仅拓展了植物表观遗传调控的理论框架，也为应对气候变化导致的茶叶减产和品质退化问题提供了实践方向。

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